Я — не моя ДНК. Генетика предполагает, эпигенетика располагает

Но осторожно, опасен как недостаток, так и избыток. В США, например, можно купить фолаты без рецепта, их используют для лечения депрессии, что выливается в чрезмерное употребление, которое с довольно высокой вероятностью может вызвать другой тип отклонения — гиперметилирование ДНК.
 
Гипометилирование — это когда на участке ДНК происходит утрата метилирования.
 
Так что нужно принимать эти добавки с фолатами с осторожностью, исключительно по необходимости, в определенный период и при определенных обстоятельствах, например в течение беременности, и только по предписанию врача. Важно помнить, что у всех и каждого из нас геном различный, он усваивает фолаты и сопутствующие факторы по-разному ввиду генетических переменных (технически они называются полиморфизмы). Эти переменные позволяют некоторым геномам быстро прикреплять метильные группы к ДНК и белкам, в то время как в других геномах этот процесс займет больше времени, а отделение, наоборот, пройдет гораздо быстрее.
  
Алкоголь
 
Потребление алкоголя в чем-то схоже с полиморфизмами. Существуют люди с медленным метаболизмом, из-за которого эффект от алкоголя наступает быстро и длится долго, в то время как другие люди слишком быстро его усваивают, поэтому более устойчивы к его коварному воздействию. По аналогии существуют быстрые и медленные «метилировщики», что также определяет соотношение между эпигенетикой и питанием.
С другой стороны, внимание многих привлекает тот факт, что пока большинство ученых безапелляционно утверждает, что алкоголь вреден как для нашего здоровья, так и для эпигенома, другие восхваляют достоинства полифенолов вина. Что же это все означает? Что алкоголь эпигенетически вреден всем? Что он вреден в разной степени, в зависимости от человека? Или что только некоторые его компоненты могут быть полезны?
 
Гиперметилирование (избыточное метилирование) — это когда один участок ДНК метилируется сверх нормы.
 
Чтобы ответить на этот тройной вопрос, нужно обратиться не к алкоголю или любому типу алкогольных напитков вообще, а к вину в частности, так как именно в его состав входят, кроме этилового спирта, или этанола, различные полифенолы.
Что касается полифенолов (и в особенности одного из них — ресвератрола), то различные эксперименты на лабораторных животных показали, что полифенолы играют значительную роль как антиоксиданты и полиоксиданты в предупреждении раковых заболеваний. Однако хотя умеренное регулярное употребление вина считается полезным для профилактики сердечно-сосудистых заболеваний, гипертонии, диабета и некоторых типов рака, например рака молочной железы, легких, толстой кишки или простаты, в действительности эти утверждения должны быть восприняты не иначе как с осторожностью, пока не будут проведены исследования и, что важно, исследования на людях.
Что касается чрезмерного потребления алкогольных напитков: наблюдается корреляция между степенью злоупотребления и развитием различных типов рака, например рака печени, гортани или пищевода. Кроме того, алкоголь влияет на метилирование ДНК у людей, которые им злоупотребляют.
По поводу различных индивидуальных последствий злоупотребления алкоголем известно, что отвечающий за его удаление из организма фермент называется алкогольдегидрогеназа и представлен он в каждом организме в разном количестве. Поэтому удаление поступившего в организм алкоголя происходит по-разному, в зависимости от особенностей человека, что отражается на времени воздействия и, наконец, на потенциальном эпигенетическом вреде, который может быть нанесен.
  
Табак
 
Еще один фактор, который, без сомнения, может изменить наш геном, — это табак. Привычка курить, как мы все знаем, крайне вредна для здоровья во многих аспектах, и эпигенетические повреждения — один из них. Действительно, в первой главе мы рассматривали случай с однояйцевыми близнецами и влияние того, что один из них стал курильщиком, на очевидную эпигенетическую разницу.
 
Это происходит по той причине, что в табаке содержатся определенные компоненты, способные воздействовать на профиль метилирования наших клеток, что связано с большим риском развития многочисленных опухолей, в том числе рака легких и опухолей, локализованных в голове и шее. К ним обычно добавляют рак желчного пузыря, так как через него удаляются из организма метаболиты табака. Также нельзя забывать, что анализ клеток полости рта и дыхательных путей курильщиков, рак у которых был еще не диагностирован, показал существование эпигенетических отклонений, которые предшествуют появлению опухоли.
Однако, как бы это странно ни звучало, это хорошая новость. Как мы уже говорили, эпигеном подвижен и изменчив, так что если курильщик решит бросить, но эпигенетические изменения уже вступили в силу, есть шанс, что клетки «вспомнят» свой нормальный состав и частично вернутся к прежнему состоянию. Хотя, возможно, полностью восстановиться не получится (так как могли уже появиться более стабильные генетические повреждения), все же если мы бросаем курить, то сокращаем риск развития рака и увеличения наших эпигенетических повреждений. Это может быть применимо к другим респираторным заболеваниям, таким как хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) или эмфизема легких. Все это доказывает, что неважно, сколько сигарет вы успели выкурить за все эти годы, в любом случае идея бросить курить просто замечательная как для вашего здоровья, так, конечно, и для тех, кто вас окружает.
Как мы уже говорили, табак воздействует на профиль метилирования и приводит к изменениям определенных аспектов нашей эпигенетики не только в метилировании ДНК, но и в модификациях гистонов и в микроРНК.
Самое интересное во всем этом то, что эпигенетика подвергается негативному влиянию не только у курильщиков, но и у их потомства: одно исследование доказало, что употребление никотина во время беременности и лактации приводило к нарушению уровня триглицеридов в крови и печени новорожденного из-за эпигенетических изменений в гистонах.
Еще одно исследование на мышах доказало, что токсичное влияние табака может эпигенетически передаваться из поколения в поколение, так что курение не только матери, но и бабушки увеличивает риск развития астмы у новорожденных.
  
Солнечное излучение
 
После того как мы поговорили об алкоголе и табаке, которые наносят очевидный вред, чему немало примеров, заметных невооруженным глазом, нужно сказать пару слов о других факторах, которые кажутся нам почти незаметными, но тоже воздействуют на наш эпигеном. Один из них — излучение, и хотя существует множество его типов (которые мы не будем описывать, чтобы не беспокоить наших коллег-физиков), нет сомнений в том, что солнечное излучение влияет на нас больше всего.
Нам всем уже надоело слышать предупреждения о вреде солнца, несущиеся из каждого приемника, даже во время рекламы. Но правда в том, что это отчасти правильно: длительное воздействие солнечных лучей может иметь множество не самых приятных последствий для нашего организма, самое очевидное из которых — ожог кожи.
Естественно, обладатели более светлой кожи подвержены большему влиянию, но в целом все мы должны избегать солнца в полуденные часы, стараться сократить время пребывания на солнце, а также помнить о необходимости использовать защитные кремы, чтобы с нами не происходило того, что происходит с бледными англосаксами, которые по возвращении с побережья Коста-Брава в Манчестер привозят с собой не только сувениры с Рамблас, но и несметное количество предраковых клеток, появление которых вызвано солнечными ожогами.
С солнечными, а точнее, ультрафиолетовыми лучами происходит то же самое, что и с табаком и алкоголем: они могут стать причиной генетических мутаций, а также воздействовать на эпигенетические структуры. Действительно, были описаны случаи отклонений в профиле метилирования ДНК, метках гистонов и микроРНК. В конечном счете эти изменения могут быть связаны с большей предрасположенностью к заболеваниям, подобным раку кожи, во главе с меланомой.