Питание и долголетие
Трансгенные культуры и проблема голода
УЛУЧШЕНИЕ КАЧЕСТВА БЕЛКОВ КУКУРУЗЫ
Кукуруза является основным продуктом питания для 1,5 млрд человек – жителей Южной и Центральной Америки, Мексики, Африки, засушливых районов Азии и горных районов Закавказья. В США кукуруза выращивается в основном как кормовая и техническая культура и на экспорт как продовольственная и кормовая. Из всех зерновых культур кукуруза наиболее урожайная. Однако белки кукурузы, основным из которых является зеин, бедны по двум незаменимым аминокислотам – триптофану и лизину. Содержание триптофана в белках кукурузы составляет лишь 0,7%, что почти в два раза меньше, чем в белках пшеницы, риса или сои. Содержание лизина в белках кукурузы (2,7%) ниже, чем в белках ржи (4,1%), и значительно ниже, чем в белках сои (6,9%). Поэтому белок кукурузы считается неполноценным. Преобладание кукурузы в питании населения приводило в прошлом к широкому распространению белковой недостаточности и тяжелой болезни пеллагры, связанной с дефицитом витамина ниацина (или никотиновой кислоты), который является производным обмена триптофана. Пеллагру, которая и в настоящее время диагностируется у миллионов людей, можно успешно лечить не только ниацином, но и полноценной белковой диетой. Эта болезнь была распространена в некоторых провинциях Испании, Италии и Франции, где в начале прошлого века население предпочитало кукурузу менее урожайной пшенице.
Одним из первых проектов по улучшению качества питания в бедных странах и искоренению пеллагры стал проект создания трансгенной кукурузы с повышенным содержанием триптофана. Уже в 1985 г. в США был выдан патент на кукурузу, зерна которой были богаты триптофаном. Детали методик создания этой кукурузы не публиковались. Было, однако, очевидно, что дополнительный триптофан не входил в состав белков кукурузы, а продуцировался бактериальными ферментами как свободная аминокислота. В геном кукурузы были введены бактериальные гены. Дополнительный триптофан, присутствовавший в зернах кукурузы не в составе белков, оказался токсичным, так как его концентрация в крови не была сбалансирована другими аминокислотами. Потребление такой триптофан-богатой кукурузы вызывало боль в мышцах, слабость, увеличение лимфоцитов и другие симптомы, которые первоначально классифицировали как новую болезнь [4]. Триптофан-обогащенная кукуруза, просуществовав пять лет, была запрещена для культивации.
Таким же образом в течение многих лет пытались получить трансгенную кукурузу, зерна которой были бы обогащены лизином. При этом были учтены ошибки предыдущих опытов, и ученые пытались не просто добавить лизин в зерна кукурузы, а уменьшить содержание в зернах зеина, бедного триптофаном и лизином, и увеличить содержание других белков путем амплификации их генов. Первые успехи в этом проекте были достигнуты в 2006 г. [5]. Однако запатентованные трансгенные сорта кукурузы с увеличенным содержанием более полноценных белков пока используются в небольших объемах лишь для кормления скота.
ПОПЫТКА ОБОГАТИТЬ БЕЛКИ СОИ МЕТИОНИНОМ
Соя является важным источником растительного масла и пищевого и кормового белка. В балансе питания людей соя находится на четвертом месте после риса, пшеницы и кукурузы. Первое место в мире по производству сои занимают США, на втором месте – Бразилия, на третьем – Аргентина. Китай, где соя была введена в культуру около 5 тыс. лет назад, в настоящее время ее импортирует. Соя является главным белковым продуктом для миллионов вегетарианцев. Однако соевые белки дефицитны по метионину, незаменимой аминокислоте, необходимой не только для синтеза белков, но и биологически активных пептидов, например глютатиона. Содержание метионина в белках сои (1,5%) в два раза ниже, чем в животных белках. Это, безусловно, снижает пищевые и кормовые достоинства сои. Поэтому возник проект увеличения содержания метионина в белках сои путем генетической инженерии с использованием генов белков бразильских орехов, которые особенно богаты именно метионином (до 10%). Проект был запущен в 1987 г., и после семи лет совместной работы нескольких биотехнологических компаний появились трансгенные формы сои, которые помимо собственных белков образовывали один из альбуминов бразильского ореха [6]. Полученный результат был воспринят как крупный успех биотехнологии в создании культурных растений с улучшенными питательными свойствами. Использование трансгенной сои на корм скоту не создавало никаких проблем. Однако наличие сои с альбумином бразильского ореха в пищевых продуктах приводило к сильным аллергическим реакциям у 2% взрослых и 8% детей. Аллергеном оказался именно альбумин [7]. Белки многих орехов являются аллергенами. Это происходит потому, что из-за малых размеров молекул альбумина орехов небольшое количество такого белка может проникать через стенку кишечника в кровь без расщепления в пищеварительной системе. Это вызывает сильную иммунную реакцию, аналогичную реакции на любой чужеродный белок, или патоген. Сильная аллергия может привести к астме, экземе, дерматитам, расстройству пищеварения и, в редких случаях, к летальному исходу. Поскольку компании, создавшие трансгенную метионин-богатую сою, не могли контролировать распределение соевых бобов между производством кормов и пищевой промышленностью, то эту сою убрали из торговли. Однако идею обогащения белков сои метионином не оставили. С этой целью начались исследования по использованию генов белков семян подсолнечника, которые не являются аллергенами.
ГЕНЕТИЧЕСКИ МОДИФИЦИРОВАННЫЙ ПОМИДОР
Помидоры, в прошлом сезонные овощи, приобрели столь широкую популярность, что потребителю хотелось видеть их на полках магазинов круглый год. В богатые страны помидоры теперь везут отовсюду, и по морю, и по суше, и по воздуху. Именно поэтому традиционная селекция создавала новые сорта томатов с расчетом на их транспортабельность и длительные сроки хранения. Такие возможности давали толстая кожура и сбор незрелых плодов, которые нередко доводили до кондиции под действием газовых стимуляторов. В результате поставляемые в торговлю в массовом количестве помидоры утратили свой специфический «томатный» вкус и аромат, характерные для плодов, дозревающих на грядках.
В 1989 г. небольшая калифорнийская биотехнологическая компания «Калген» (Calgene) сумела в результате пятилетних исследований восстановить у коммерческих помидоров вкус и аромат их исторических предшественников. Это было сделано не добавлением новых генов, а, наоборот, удалением гена, который контролировал образование фермента, вызывавшего размягчение плода при созревании и покраснении [8]. Помидоры могли дозревать на кустах, не размягчаясь, что позволяло их машинную уборку и транспортировку, а также обеспечивало длительную «лежкость». Однако новый сорт помидора, знаменитый «Flavr Savr Tomato» (первый трансгенный овощ), долго не поступал в продажу из-за сопротивления конкурентов, которые были монополистами в производстве и продаже томатов и томатного сока.
«Флавр Савр» смог попасть на полки американских супермаркетов лишь в 1994 г., после того как американские сенаторы, убедившись в его преимуществах в ресторане здания Конгресса, вынесли специальное решение Сената. Но на эти помидоры были установлены более высокие цены, и к 2000 г. они практически исчезли из продажи, что в обзорах по биотехнологии объясняли как «коммерческую неудачу». В действительности же главный конкурент «Калгена», мировой биотехнологический монополист «Монсанто» (Monsanto Company), просто купил соперника. «Флавр Савр» остался историей, описанной не только в десятках статей, но даже в книгах.
ТРАНСГЕННЫЙ КАРТОФЕЛЬ
Картофель, как известно, повреждается множеством болезней и паразитов. В северных странах с влажным климатом основной ущерб картофелю наносит грибок фитофтора. В странах с более сухим и теплым климатом, в том числе в США, основными паразитами картофеля являются почвенные нематоды и колорадские жуки. Только из-за нематод иногда гибнет до 20 – 30% урожая. Около десяти лет назад компания «Монсанто» получила патент на трансгенный картофель, устойчивый к нематодам и колорадскому жуку. Эта устойчивость была достигнута путем введения в геном картофеля генов бактериального токсина из Bacillus thuringiensis, микроба, который считается безвредным для человека и других млекопитающих. Тот же ген еще раньше вводился в геном кукурузы, где он выполнял ту же роль инсектицида. Этот ген обычно обозначается символом Bt. Содержащие его бактерии являются паразитами личинок различных насекомых. Их токсины белковой природы повреждают стенки кишечника гусениц, вызывая сепсис и смерть. Однако любители картофеля и крупные ресторанные сети быстрой еды избегали закупать картофель, содержащий бактериальный токсин, даже если он был безвреден для человека. Интересы фермеров и потребителей картофеля в этом случае не совпадали. Потребитель не убежден в полной безвредности любых ядов. В США Bt-картофель не вышел за пределы 5% от общей продажи картофеля, что было невыгодно фермерам. В 2003 г. он исчез из торговли.
