Питание и долголетие

Концепцию Роя Уолфорда и Общества ограниченного питания опровергает и статистика медицинских страховых компаний. Поскольку в США нет всеобщего государственного здравоохранения и практикуется страховая медицина, то страховые компании имеют право собирать намного больше сведений о здоровье своих клиентов, чем это возможно, скажем, в Европе. Перед тем как выдать медицинскую страховку, страховые компании создают так называемый «профиль» клиента, пытаясь определить его ожидаемую продолжительность жизни. Обязательно фиксируются рост и вес тела. Далее используются таблицы наилучшего для продолжительности жизни соотношения между ростом и весом тела, причем не только для нынешнего поколения, но и для трех уже ушедших из жизни поколений людей. И это не рассчитанные каким-то образом показатели, а реальные фактические данные, полученные анализом миллионов жизней. Согласно этим таблицам корреляций между весом тела, ростом и долгожительством, для Роя Уолфорда при его росте 165 см наилучшим для долгожительства был бы вес 67 – 68 кг.
Таблицы страховых компаний, составленные в 1983 г., несколько увеличили, а не уменьшили оптимальный для здоровья вес, по сравнению с таблицами 1959 г. Я не привожу здесь выборки из этих таблиц, поскольку они весьма обширны, а все показатели в них даны в футах, дюймах, фунтах и унциях, а не в метрических единицах. К тому же в холодной России населению требуется больше калорий, чем жителям, например, Калифорнии. А вот ежедневные нормы калорий, рекомендуемые Британским департаментом здравоохранения (см. таблицу), вполне могут подходить и россиянам, но, учитывая разницу в климате, эти нормы следует увеличить на 5 – 6%.
 Рекомендуемые оптимальные ежедневные нормы калорий  [3] 
 Калорийность компонентов пищи 
100 г углеводов – 400 ккал
100 г белков – 400 ккал
100 г жиров – 900 ккал
  
Литература
 
1. Walford R. Maximum Life Span. New York: W. W. Norton, 1983.
2. Stein R. Spartan diet may slow aging // The Washington Post. 2004. May 3.
3. McCay C., Crowell M., Maynard L. Effect of retarded growth upon the length of life span and upon ultimate body size // Journal of Nutrition. 1935. Vol. 10. P. 63 – 74.
4. Lee Y. Ch. P., Visscher M. B., King J. T. Life span and cause of death in inbred mice in relation to diet // Journal of Gerontology. 1956. Vol. 11. P. 364 – 370.
5. Cutler R. G. et al. Plasma concentration of glucose, insulin and percent glucosylated hemoglobin are unrelated by food restriction in resus and squirrel monkey // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1992. Vol. 47. P. B9 – B12.
6. Cefalu W.T. et al. A study of caloric restriction and cardiovascular aging in Cynomolgus monkey. A potential model for aging research // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 1997. Vol. 52A. P. B10 – B19.
7. Lane M. A. et al. Effects of long-term diet restriction on aging and longevity in primates remain uncertain // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 405 – 407.
8. Colman R. J. et al. Caloric restriction delays disease onset and mortality in Rhesus monkeys // Science. 2009. Vol. 325. P. 201 – 204.
9. Calorie Counter. Glasgow: HarperColins, 2003.
10. Encyclopaedia Britannica. 2010 Book of the Year. P. 549, 601.
11. Kagawa Y. Impact of westernization on the nutrition of Japanese: Changes in physique, cаncer, longevity and centenarians // Preventive Medicine. 1978. Vol. 7. P. 205 – 217.
 
12. Willcox B. J. et al. How much should we eat? The association between energy intake and mortality in a 36-year study of Japanese-American men // Journal of Gerontology: Biological Sciences. 2004. Vol. 59A. P. 789 – 795.
13. The war on aging // Business Week. 1988. February 8. P. 43 – 48.
14. The Anti-Aging Plan: Strategies and Recipes for Extending Your Healthy Years by Roy Walford (компьютерная программа).
15. The Independent on Sunday (London). 2004. 14 January.
16. Taubes G. The famine of youth // Scientific American. 2000. Vol. 11. No. 2. P. 44 – 49.
17. Tannen T. Roy Walford. Obituary // The Lancet. 2004. Vol. 363. P. 2003.
18. McKeown Th. The Role of Medicine: Dream, Mirage or Nemesis. NJ: Princeton University Press, 1979.
  
Глава 12
 
Можно ли не болеть атеросклерозом?
   
Атеросклероз – первичные изменения в стенках артерий
 
Атеросклероз (от греч. athera – кашица и sclerosis – затвердение, уплотнение) – наиболее частое заболевание артерий, связанное со старением организма. В большинстве экономически развитых стран именно атеросклероз и связанные с ним инсульты и инфаркты являются в настоящее время главной причиной смертности в пожилом возрасте. Однако даже в группах стран с примерно одинаковым уровнем экономического развития разброс показателей смертности от сердечно-сосудистых заболеваний очень велик – от 100 до 1 000 случаев на каждые 100 тыс. человек в год. Поэтому ученые, естественно, пытались связать эти расхождения не с экономикой, а с другими особенностями жизни людей.
Заболеваемость атеросклерозом имеет достаточно четко выраженную корреляцию с возрастом, что ставит этот комплекс сердечно-сосудистых патологий в разряд типичных признаков старения. Атеросклероз почти в два раза чаще развивается у мужчин, чем у женщин, и это явление также требует объяснения. Атеросклероз затрагивает многие, но далеко не все артерии, и различия в степени уязвимости разных артерий очень велики. У одних людей склеротические изменения развиваются в основном в артериях мозга, у других – в коронарных артериях, снабжающих кровью сердечную мышцу. Иногда склерозом поражаются артерии ног или сосуды почек. В то же время склероз легочных артерий малого круга кровообращения или склероз артерий верхних конечностей и печени – явления очень редкие. На первом месте по частоте и интенсивности морфологических изменений, типичных для атеросклероза, находятся грудная и брюшная аорта и сонные артерии. Такой выборочный характер атеросклероза требуют требует отдельного объяснения для каждой группы артерий. Малый, легочный, круг кровообращения функционирует в условиях очень низкого кровяного давления, оно почти вдвое ниже тех значений, которые показывают приборы на артериях рук. Это позволяет предположить, что артериальная гипертония является важным фактором риска по атеросклерозу. Кроме того, легочная артерия несет в легочные альвеолы кровь, обедненную кислородом и обогащенную углекислотой из тканей. Этот факт привел к появлению теории о перекисном повреждении свободными радикалами как первопричине развития атеросклероза. Атеросклероз значительно чаще встречается у людей курящих, чем у некурящих. Поэтому курением нередко объясняют разницу в частоте атеросклероза у мужчин и женщин. В большинстве случаев такие объяснения применимы к вторичным признакам заболевания, то есть к сложным патологиям, возникающим не в стенках, а в просветах артерий и осложняющим кровообращение. Первичные признаки атеросклероза можно отнести к нормальным возрастным изменениям. Они состоят в кальцификации аорты и артерий в результате отложения нерастворимых фосфатных солей кальция между волокнами двух белков – эластина и коллагена, придающих стенкам артериальных сосудов эластичность и прочность. Кальцификация артерий приводит к утолщению их стенок и меняет оптимальные пропорции между эластином и коллагеном. В аорте молодых людей содержится, в расчете на сухой вес, 0,4% солей кальция. К 40 годам содержание фосфатов кальция в стенке аорты увеличивается до 2%, а к 80 годам – до 6 – 7% [1]. В артериях разных органов процесс кальцификации происходит с разной интенсивностью. В течение сотен лет существования патологической анатомии именно кальцификация стенок артерий считалась главной причиной атеросклероза. Другие теории атеросклероза стали появляться лишь в последние 50 – 60 лет.